基本信息

中文名
醛固酮
英文名
Aldosterone
化学反应
C21H28O5
应    用
它是使适应体内血液大量的的爱我一下夏。
分泌使就职
肾上腺皮质细胞
作    用
坚持血压稳固

醛固酮(aldosterone),C21H28O5。11β,21-二羟-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)α-氧氢基丙醛(Ⅰ)。是

肾上腺皮质激素

的一种。 特有的或特别的强电解的废弃

盐皮质甾类化合物

。它的功能是助长体内Na 的积累。,同时驱散K。它是由肾上腺皮质皮质区发生的。,肾分泌

网烦乱肽原酶

,网烦乱素(肾素、网烦乱素)的使适应。也有11个β-氧氢基- 18醛型(II)。。

醛固酮体内分泌机制

最好者醛固酮放针症,假性醛固酮放针症(两侧的

肾上腺

球状增生,致水血的、

充血性心力衰竭

、硬变、肾衰、肾病综合症状等所致的继发性醛固酮放针症,原始周期性

瘤腺体

,Bartter氏综合症状,肾旁增生,手术后,低血电容,报账多支管

血钾过少

,使均衡有恶意的高血压蛋白质的原酶

缓进型高血压蛋白质的原酶

等。

肾上腺皮质机能障碍(如艾迪害病)、最好者单一醛固酮缩减症、高钠饮食、自由神经病学的紊乱、

妊娠高血压蛋白质的原酶综合症状

、在子宫内死胎、

有恶意的水泡状胎块

等。

醛固酮它是使适应体内血液大量的的爱我一下夏。,经过使适应肾对钠离子的重吸取,饲料水盐均衡。醛固酮是使适应细胞外液电容和电解的的激素,醛固酮的分泌,是经过

肾素

网烦乱素零碎。当细胞外液滴的大量的,安慰

小球旁细胞

肾素分泌,使开始作用肾素-

网烦乱素

-醛固酮零碎、醛固酮分泌放针,使肾重吸取钠离子放针,水再吸取的放针,细胞外液大量的放针;相反细胞外液大量的放针时,经过前述的使相对机制,使醛固酮分泌缩减,肾重吸取钠离子和水缩减,细胞外液大量的缩减。血钠取消法令,血钾的放针也安慰肾上腺皮质。,使醛固酮分泌放针。

醛固酮的分泌主要受肾素—网烦乱素使适应,换句话说,肾的旁肾细胞受到血压的安慰。,肾素分泌放针,Renin对网烦乱素原的功能,Angiotensin组。网烦乱素可安慰肾上腺皮质球状带分解和分泌醛固酮。当血循环缩减时,醛固酮的分泌量会放针,放针钠和水的再吸取,为了进行辩护

水盐废弃

的均衡,在对醛固酮

  分泌性安慰效应,K十与ANG2具有集体工作功能,这种集体工作效应具有要紧的生理意思。

[1]

醛固酮规律

醛固酮进入远曲小管和集中管分泌薄壁细胞后,胞浆内接收器组合艺术品,激素接收器调和的开始存在,后者经历核膜。,用彩色蜡笔画中DNA特异组合艺术品位点的相互功能,特异mRNA誊写调控,终极分解多种醛固酮指挥蛋白质的,洞膜对Na 的能穿透性放针,细胞核ATP分解及钠泵积极分子增高。这原因钠的重吸取增强的力量。,水的再吸取放针,K击穿放针。

醛固酮放针症

最好者醛固酮放针症

(原醛症),这是鉴于皮质提取岩芯或肾上腺增生。,醛固酮分泌放针所致。

原醛症

这是主要的

高血压蛋白质的原酶症

,约0.4至2%的高血压蛋白质的原酶。发作年纪主峰为30~50岁。,女拥人或女下属比操纵更罕见。使遭受本病最罕见的报账为醛固酮瘤,约占原醛症的60%~80%,主体是单一腺瘤。,左视域,肾上腺皮质腺瘤与肾上腺皮质增生症的临床指向

[2]

醛固酮螺内酯

它的接收器对抗肌是

螺内酯

,亦称为

螺内酯

,与醛固酮竞赛组合艺术品肉体有关的的接收器,致水血的,螺内酯的泄压功能也起端因此。。

参考资料

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